Podle hloubky poškození dělíme na povrchní a hluboké. Rány zasahující jen do podkožního nebo podslizničního vaziva jsou jednoduché, ty, které poškozují hlubší struktury, označujeme jako komplikované, pronikají-li do tělních dutin, jsou penetrující.

Náhle vzniklé rány jsou nejčastěji traumatické, kam patří v chirurgických a soudně-lékařských pojednáních klasicky uváděné rány řezné, bodné, sečné, kousnutím, střelné, tržné, zhmožděné a tržně-zhmožděné, a kam můžeme řadit i popáleniny, omrzliny a zlomeniny kostí. Speciálním případem jsou rány chirurgické.

Tyto rány se nejvíce projevují jako dlouhodobě se nehojící vředy. Jsou to vředy traumatické, venózní, arteriálně-ischemické, krevní, lymfatické, trofické, metabolické, autoimunní, infekční, neoplastické a geneticky podmíněné.

Hojení defektů je složitý proces, který v sobě zahrnuje interakce velkého množství aktivovaných buněčných a enzymových systémů. Lze rozlišit několik stadií, které se sice časově překrývají, ale v určitých obdobích dosahují svého maxima a jsou pro tento časový úsek charakteristické. Tato stadia jsou typicky vyjádřena u hojení per primam intentionem, kdy dochází u neinfikované rány s rovnými okraji ošetřené tak, že její okraje na sebe naléhají, ke zhojení za kratší dobu s minimální tvorbou granulační tkáně, minimálními nároky na množství nových epitelií epidermis. Hojení per secundam intentionem je typické pro otevřené rány, zvlášť pro infikované a pro popáleniny. Dochází ke tvorbě granulací a končí překrytím defektu po spontánní migraci epitelových buněk.

Při vzniku poranění dojde k poškození kontinuity cévní stěny. Hemokoagulace probíhá dle známých schémat aktivací trombocytů, vnitřního a zevního systému hemokoagulační kaskády a antikoagulačních faktorů. Vytváří se nejprve destičkový trombus podmíněný adhezí a agregací trombocytů, který je záhy stabilizován sítí z polymerizovaného fibrinu. Z trombocytů se uvolňují substance jako serotonin, histamin, IL-1, PDGF, d.f.III a TGF-ß, které působí vasokonstrikčně, zvyšují permeabilitu cévní stěny, působí chemotakticky na neutrofily a monocyty. Také z poškozených endotelových buněk se uvolňují chemotaktické substance, např. IL-1, IL-8 a růstové humorální faktory např. FGF, GM-CSF, PDGF.

Zánětlivá reakce je podmíněna působením vasoaktivních substancí (serotonin, histamin, kininy), které působí zpočátku vasokonstrikci, kdy následně nato vlivem vznikající tkáňové hypoxie dochází k vasodilataci. Vstupem chemotakticky ovlivněných leukocytů se dále zvyšují metabolické nároky tkáně, čímž se díky nedostatečné místní mikrocirkulaci prohlubuje anaerobní stav spojený s poklesem pO₂, vzestupem pCO₂ a hromaděním laktátu.

V největším počtu do tkáně vstupují neutrofily a monocyty, které se aktivují na tkáňové makrofágy. V první fázi vykazují vyšší aktivitu neutrofilní granulocyty, které představují první linii obrany proti mikroorganismům. Jsou schopny likvidovat bakterie přítomné jak intra- tak extracelulárně pomocí na kyslíku závislými i nezávislými mechanizmy. Hlavním stimulujícím faktorem pro zvýšení jejich uvolňování z kostní dřeně a zvýšenou adhezi na endotelové buňky je TNF-α produkovaný především buňkami monocyto-makrofágového systému.

Během 48-96 hodin po vzniku zranění se zvyšuje množství makrofágů v reparované tkáni. Produkují IL-1, IFN-a, IFN-β, rustové faktory PDGF, TGF-ß, GM-CSF, indukují buněčnou migraci a proliferaci a produkci extracelulární matrix. Dále produkují angiogenetické faktory a komponenty komplementu. Pokrývají prostor, kde se nacházejí mladé fibroblasty a pupeny mladých novotvořených cév. Existují studie, které prokázaly existenci několika zón reparační aktivity. Jejich rozložení závisí především na koncentraci kyslíku (nízký v centru), laktátu a tím na acidóze (vyšší v centru). Dále lze prokázat měnící se koncentrace např. IL-1, IGF-1 (vyšší v centru), glukózy a inzulínu (nižší v centru).

Přibližně od 3. dne dochází k migraci fibroblastů do rány. Početní vrchol je dosažen kolem 7. dne. Jejich původ je nejasný, ale předpokládá se, že pochází z jiných mezenchymálních buněk jako jsou buňky hladké svaloviny, lipocyty nebo pericyty. Existence fibrocytů je neprokázaná. Fibroblasty produkovaný fibronektin poskytuje oporu pro ukládání kolagenních fibril a iniciuje tvorbu granulační tkáně. Vazba TNF-α lokálně omezuje jeho aktivitu. Fibronektin je následně degradován a nahrazen vlákny kolagenu III, který poskytuje vyšší elasticitu tkáně nutnou pro následné zvýšování celularity reparované tkáně.

Fibrilární komponentu představuje kolagen typu I a III. Kolagen typu I je formován ze dvou pro-a1(I) a jednoho pro-α2 polypeptidoveho řetězce, kolagen typu III ze tří α1(III) řetězců, které jsou prekurzory pro formování vláken tropokolagenu. Další úpravy pro-řetězců spočívají v hydroxylaci prolinu a lyzinu na hydroxy-formy těchto aminokyselin díky specifickým hydroxylázám vázaných na hrubé endoplazmatické retikulum s Fe⁺⁺, α-ketoglutaratem, O₂ a kyselinou askorbovou jako kofaktory. Následuje glykosylace hydroxylyzinu opět na membrány endoplazmatického retikula vázanými galaktosyl a glukosyl transferázami. Vzniká galaktosyl- a glukosyl-galaktosyl-hydroxylyzin. Díky přítomnosti cysteinu v N-terminální části řetězců dochází k tvorbě disulfidických vazeb. Zároveň dochází k vytváření typické trojitě helikální struktury. Tyto molekuly ve vodě rozpustného prokolagenu jsou již secernovány do extracelulárního prostoru, kde dochází díky specifickým proteázám k odštěpení terminálních peptidů, které dají vznik ve vodě nerozpustnému tropokolagenu. Dochází k dalším úpravám, které mají za následek samovolnou agregaci molekul do složitějších struktur. Toto zahrnuje oxidativní deaminaci lyzylových a hydroxylyzylových zbytků, která vyžaduje Cu⁺⁺ jako kofaktor pro aminooxidázu. Mezi takto změněnými zbytky, kde alespoň jeden je hydroxylovaný vznikají kovalentní příčné spoje.

Amorfní, jinak také základní substance obsahuje vodu, některé sérové proteiny, ionty solí a především proteoglykany (jinak též mukopolysacharidy nebo glykosaminoglykany). Jsou to molekuly vznikající v endoplazmatickém retikulu a Golgiho aparátu. Skládají se z proteinu o M_R kolem 200 000, kde jsou kovalentně na serin nebo threonin vázány molekuly polysacharidů tvořených opakovanými sekvencemi disacharidů (chondroitin, keratan, dermatan a heparan sulfáty) se specifickou iniciální vazebnou sekvencí sacharidů a jehož poslední část váže celou molekulu na kyselinu hyaluronidovou. Hyaluronidová kyselina tvoří základní strukturu celého agregátu. Nekovalentně se na ni váží zmíněné proteoglykany. Tato vazba je stabilizována strukturálně specifickými vazebnými molekulami o M_R 40 - 60 000.

Novotvorba cév probíhá paralelně s fibroplazií. Kolem druhého dne začnou migrovat endotelie ze stěn ráně nejbližších venul, což je projevem odpovědi na angiogenetické stimuly (cytokiny: kyselý a bazický FGF, TGF-α a β a EGF, dale IL-1, PDGF a TNF-α; laktat, nizkα tenze O₂ a biogenní aminy). Patrná začne být kolem 4. dne. U primárně uzavřených ran se novotvořené cévy setkají se svými protějšky na opačné straně rány, nedojde-li k tomu, dochází ke tvorbě granulační tkáně. Základním stimulem je lokální nedostatek energie a je podmíněná tvorbou chemotaktických látek. Je vyvolatelná i ve zdravé tkáni aplikací těchto látek.

Začíná během několika hodin po poranění. Migrující a proliferující epiteliální buňky pocházejí buď z epidermis okrajů rány nebo ze zbytků kožních adnex. Rostou pod strupem nad životaschopným vazivem. K proliferaci dochází v bazální vrstvě epidermis. Tyto buňky migrují směrem do rány, zřejmě na základě působení chemotaktických faktorů shodných s těmi, které působí na fibroblasty a endotelie. Dále působí ztráta kontaktu s jinými epitelovými buňkami, fibronektin. Nízký pO2 je stimuluje k produkci TNF-ß, který zpětně brání jejich konečné diferenciaci a podporuje další mitózy. Buňky mají plochý tvar dokud nedojde k přemostění rány, kdy začnou nabývat na výšce a ještě se zvýší jejich mitotická aktivita. Je prokázáno, že rychlost epitelizace závisí na vlhkosti rány, tj. i krátkodobé oschnutí má za následek zpomalení.

Normální dermis obsahuje kolagen typu I a III. Stejně tak i novotvořené vazivo, které se ale teprve v průběhu několika let přiblíží svou morfologickou a funkční kvalitou vazivu v neporušené tkáni. Vlákna jsou v průměru kratší, užší, méně uspořádaná a vykazují nižší pevnost v tahu a menší elasticitu. Existuje rozdíl ve stupni hydroxylace lyzinu a glykosylace hydroxylyzinu.

Kvalitu vaziva lze posuzovat podle pevnosti v tahu. Ta po počáteční lag-fázi (cca 5 dní) výrazně stoupne, aby následně opět zpomalila svůj nárůst. Souvisí to s výše uvedenými principy: počáteční granulační tkáň s převážně hyaluronidovou kyselinou a fibronektinem odpovídá lag-fázi, prvotní fibrogeneze odpovídá počátečnímu nárůstu pevnosti v tahu, další zpevňování souvisí s agregací kolagenu do fibril a vytvářením mezimolekulárních spojek. Počáteční uspořádáni je velmi nahodilé. Dochází k remodelaci náhradou neuspořádané hmoty mnohem zralejší sítí vláken. Probíhá lýza pomocí fibroblasty a leukocyty produkovanými kolagenázami; zpočátku rychleji se slábnoucí tendencí. Tuto přeměnu lze v ranách prokázat ještě po 18 měsících. Lytické pochody jsou mnohem méně závislé na energii a výživě, proto snadnou převáží, je-li syntéza porušena.

Kontrakce je výrazná u ran velkého rozsahu. Je významná pro zmenšení plochy pro reepitelizaci a zmenšení nároku na množství granulační tkáně, zvláště dojde-li k retrakci okrajů rány porušením elastických vláken. Ovšem existují případy, kdy je nežádoucí: kosmetický efekt, nepřijatelná deformace tkáně. Probíhá přibližně v rozmezí 5.-15. dne od poranění. Je výsledkem interakce mezi migrujícími fibroblasty a remodelací kolagenu a je zprostředkovaná napojením kolagenních vláken na membránové receptory fibroblastů. Regulace je ne úplně prozkoumaná - opět závisí na interakci specifických cytokinů (TGF-ß, PDGF, FDFD, EGF).

Když přestanou působit stimuly přítomné v prostředí hojící se rány, tj. hypoxické a kyselé prostředí, které stimuluje tvorbu cytokinů a růstových faktorů, hojení se zastaví. Zde, na rozdíl od procesů probíhajících v keloidních jizvách, ale také v maligně bující tkáni, je produkce faktorů stále pod bazální kontrolou. Příčina deregulace není plně známa, ale předpokládá se, že nejběžnější je zánětlivá reakce prolongovaná např. opakovanou traumatizací např. napínáním kůže v okolí rány.

Hojení je proces extrémně náročný energeticky i látkově, tzn. stavy malnutrice různé etiologie velmi ovlivňují regenerační schopnost tkání. Tyto stavy jsou charakteristické snížením tělesné hmotnosti, množství tukových rezerv (ne u kwashiorkorového typu), koncentrace sérových proteinů (albumin, prealbumin, transferin, aj.), dále je přítomná imunosuprese vyjádřená poklesem počtu lymfocytů v krvi nebo anergií zjišťovanou imunologickými kožními testy. Stručně řečeno proteiny jsou ve formě aminokyselin zásadním zdrojem pro tvorbu bílkovinných struktur hojící se tkáně, tuky zdrojem energie a sacharidy zdrojem jak energie tak stavebních látek, přičemž je nutno podotknout, že velká část sacharidových podjednotek molekul matrix vazivové tkáně je novotvořena.

V procesu hojení ran hrají vedle těchto bazálních látek velkou roli vitamíny a stopové prvky. K možnému deficitu v potravě nutno u těchto látek připočíst i jejich relativní nedostatek nebo rychlejší vyčerpání zásob u celkově těžkých stavů vyznačujících se zvýšeným katabolismem, při infekcích, rozsáhlejších reparačních pochodech nebo jinak zatěžujících stavech.

Naprosto zásadní pro tvorbu kolagenu je vitamin C-kyselina askorbová. Působí jako kofaktor při redoxních reakcích, tj. v případě kolagenu při hydroxylaci lyzinu a prolinu. Vznikající aminokyseliny hydroxylyzin a hydroxyprolin jsou nutné pro schopnost kolagenu tvořit pevné vazby mezi jednotlivými vlákny, tzn. pro tvorbu kvalitního, pevného vaziva. Z dalších účinků souvisejících s hojením ran je nutno uvést, že působí jako ochranný protiinfekční faktor, redukcí Fe³⁺ na Fe²⁺ v GIT zvyšuje biologickou dostupnost Fe a zvyšuje účinnost kyseliny listové. Při jejím nedostatku se v různé míře projevují příznaky scorbutu - zvýšená vnímavost k infekcím, krvácení z dásní, zhoršené kvalita vaziva při hojení ran.

Vitamin B1-thiamin je kofaktorem pyruvátdekarboxylázy, tj. jeho deficit se projeví sníženou utilizací glukózy, což má za následek poruchu energetického metabolismu. Typickým projevem je beri-beri, která je ve své podstatě polyneuropatií.

Vitamin B2-riboflavin je odpovědný za transport H⁺ cestou FAD, FMN a flavoproteinů, tj. má vitální význam pro oxidační, tj. opět pro energetický metabolismus.

Vitamin B6-pyridoxin jako koenzym transamináz v souboru příznaků při deficitu obsahuje nervové poruchy a mikrocytární anemii.

Kyselina listová a vitamin B12 hrají roli při procesu hojení ran v tom smyslu, že anemie vznikající při jejich deficitech může způsobovat nedostatečný pO₂ ve tkáních.

Vitamin A-retinol spolupůsobí při tvorbě mukopolysacharidů.

Vitamin K je kofaktorem při tvorbě některých hemokoagulačních faktorů (II, VII, IX, X, C, S). Jeho význam je dán tím, že hemostáza stojí na počátku celého procesu hojení.

Zinek je kofaktorem více než sta různých enzymů. Účastní se na energetickém metabolismu, různých procesech intermediálního metabolismu, je důležitý pro tvorbu inzulinu a spermatogenezi a tvorbu testosteronu. Jeho nedostatek způsobuje retardaci růstu a vývoje, poškození kůže a adnex a zpomaluje proces hojení ran.

Železo. Základní funkce je dána přítomností v molekulách hemoglobinu a myoglobinu, kde váže O2. Je součástí cytochromů, kde se podílí na transportu elektronů v oxidačním metabolismu. Jeho nedostatek vede k normocytární anemii a dochází k potlačení funkce myeloperoxidázy lymfocytů a neutrofilů, tedy k potlačení jejich schopnosti tvořit oxidované halogenové sloučeniny důležité pro ničení bakterií. Zdánlivě paradoxním účinkem je snížení schopnosti množení bakterií při sepsi.

Měď katalyzuje vstup Fe do porfyrinového jádra, je nezbytná pro tvorbu nehtů a vlasů, podílí se na extracelulární modifikaci kolagenu.

Přívod kyslíku do tkání zajišťuje krev a cévní systém. Poruchy jsou způsobeny buď nedostatečností kardiopulmonálního systému, nedostatečným transportem O₂ krví, poruchou perfúze na podkladě chorobných změn cév nebo vasokonstrikce, vůbec přítomností cévního zásobení a jeho bohatostí nebo poruchami difúze stěnou kapilár. Rozmezí pO₂, kdy tkáňové oxygenázy mohou fungovat, je 20-200 mm Hg. Běžné pO₂ v ranné tekutině je asi 30-40 mm Hg, tzn. že tyto enzymy nepracují v plném rozsahu své funkční kapacity. Terapeuticky lze zvýšit pO₂ ve tkáních několika způsoby: dýcháním koncentrovaného O₂, použitím hyperbarických komor (běžně používaný tlak je do 2-3 atm.) nebo použitím roztoků vázajících kyslík pro přímou aplikaci do rány.

Je nutno uvést všechny typy anemií se sníženou kapacitou krve pro přenos O₂, dysproteinemie (Waldenströmova makroglobulinemie, mikroglobulinemie, kryoglobulinemie) a další nemoci spojené s hyperviskózním syndromem a koagulopatiemi (plazmocytom, amyloidóza), poruchy hemostázy (krvácivé stavy z příčin cévních a destičkových a koagulopatie, poruchy fibrinolýzy, trombofilní stavy).

Poruchy cév, které ovlivní prokrvení periferních tkání, omezují proudění krve zúžením nebo uzavřením svého lumen. Rozdílné příčiny jsou u arterií, kde se jedná buď o vazokonstrikci, obliterující aterosklerózu, mediosklerózu, arteriolosklerózu a u vén, kde příčinou jsou především zánětlivé a trombotické změny. Vaskulitidy mohou postihovat oba systémy.

U arteriálních chorob vznikají hemoragické, atonické vředy s nekrotickou spodinou a ostrými okraji. Chronická ischemická choroba končetin je klinickou jednotkou s různými příčinami, z nichž nejčastější je obliterující ateroskleróza. Obliterující ateroskleróza s rizikovými faktory kouření, hyperlipidemie, hypertenze, diabetes mellitus a hyperglykemie postihuje hlavně arterie dolních končetin. Winwarterova-Buergerova choroba (thrombangoitis nebo endarteriitis obliterans) postihuje cévy především periferních částí končetin s charakteristickým příznakem phlebitis migrans. Jako rizikové faktor je uváděno kouření i velmi malého množství cigaret po krátkou dobu. Diabetická angiopatie zahrnuje všechny tři typy sklerózy tepen a mikroangiopatii (ukládání glykoproteinů do bazální membrány) spolu s neuropatií a osteoarthropatií, které mohou vést ke vzniku tzv. diabetické nohy. Mönckebergova choroba (medioskleróza) vzniká u diabetes mellitus, dny, chronické renální insuficience se sekundárním hyperparathyroidismem. Jejím podkladem jsou kalcifikace medie tepen. Choroby žil dávají vzniku chronickým vředům lokalizovaných nejčastěji na bércích a okolo kotníků. Jsou známky venostázy, lymfostázy, spodina bývá secernující nebo suchá, atonická. Častá je kombinace obou hlavních příčin: varixy a posttrombotické stavy. Vaskulitidy jsou autoimunitní choroby často neznámé příčiny. Mohou postihnout kterýkoli orgán a jsou-li nekrotizující, je nutná imunosupresivní léčba.

2.1.3 Úloha zánětlivé odpovědi

Neadekvátní zánětlivá reakce způsobuje poruchy hojení. Snížená zánětlivá odpověď způsobuje zpomalení hojení, může být způsobená imunitním defektem (také u diabetes mellitus - abnormální intermediární metabolismus, hyperglykemie, snížení přilnavosti a antibakteriální aktivity leukocytů), změnami v sekreci hormonů působících oslabení iniciální zánětlivé fáze hojení (glukokortikoidy, kombinace hladin estrogenů a gestagenů jaké se objevují při těhotenství) nebo arteficiálně medikací (viz tam). Naopak zvýšená v mírné formě vyvolá tvorbu hypertrofické jizvy, v silnější formě může dojít k takové stimulaci zánětlivých buněk, že začnou produkovat cytokiny v cytolytických množstvích a velké množství proteináz. Nemusí dojít ke tvorbě granulační tkáně nebo dojde k rozpuštění již vzniklé. Prolongovaný zánět vede ke vzniku nadměrného jizvení. Příčiny jsou obvykle infekce nebo přítomnost cizích těles.

Zde je nutno zmínit následující faktory: mechanický stres (mohou vznikat tlakové vředy u imobilních nebo dlouhodobě na lůžko upoutaných pacientů, nebo rány tímto způsobem vzniklé se mohou při přetrvávajícím tlaku prohlubovat, příčiny jsou v okluzi cév nebo při poruchách periferního čití - neuropatiích - v neschopnosti adekvátní reakce na algické podněty), chemický stres (všechna antiseptika jsou toxická, jejich pozitivní vliv při používání v déle se nehojících ranách je neprokázaný), neodstraněné zbytky tkání (devitalizované nekrotické a rozdrcené zbytky tkání musí být odstraněny chirurgickou nebo autolytickou cestou pro dosažení žádoucího hojení ran, protože jejich přítomnost je ideálním prostředím pro množení bakterií s podobným efektem jako má živná půda při mikrobiologické kultivaci obzvláště u ran vzniklých suchým horkým poraněním), vysychání (enzymy, růstové faktory a tedy i všechny buňky nejsou schopny fungovat v suchém prostředí, tzn. že buňky na povrchu hojené tkáně bez krytí vystavené suchu jsou destruovány a může dojít k posunu zpět do některé z předchozích fází hojení - nejčastěji je znovu vyvolán zánět), teplota (enzymy jsou optimálně funkční při normální teplotě lidského těla, již pokles o 2°C, ke kterému může dojít až na 4 hodiny při jednoduché výměně obvazu, vede k signifikantnímu poklesu jejich aktivity).

Nejčastější typy ranné infekce ran jsou furunkl (stafylokoky, anaerobní difteroidy, zánět vlasového folikulu), celulitida (nejčastěji stafylokoky, jde o nehnisavé onemocnění pojiva, rychle postupující, s horečkou a s možností vzniku lymfangoitidy), pyomyositida (nejčastěji Staphylococcus aureus, je to hnisavé onemocnění svalů, vyskytující se zvláště v teplých klimatech a po větší svalové námaze), klostridiové infekce (1. tetanus, 2. ostatní klostridiové infekce), nekrotizující fasciitida (multimikrobiálním působením vzniklá trombóza cév uložených mezi kůží a hlubokými cévami šířící se relativně hypoxickými fasciálními vrstvami spojená s nekrotizací postižených oblastí).

Hojení ran významně ovlivňují léky modulující imunitní odpověď organismu, která je důležitá v iniciálních fázích procesů hojení ran. Tyto léky jsou často součástí chronické medikace pacientů.

Glukokortikoidy inhibují funkce leukocytů a tkáňových makrofágů ve smyslu snížení schopnosti odpovídat na antigeny a mitogeny. U makrofágů je snížena schopnost fagocytovat a usmrcovat mikroorganismy, tvorba IL-1, TNF, aktivátoru plazminogenu, kolagenázy, elastázy. U lymfocytů blokují tvorbu IL-2. Dále snižují tvorbu prostaglandinů a leukotrienů blokádou aktivity fosfolipázy A₂, snižují kapilární permeabilitu inhibicí kininů, bakteriálních endotoxinů a uvolňování histaminu z bazofilů. Během krátké doby podávání dochází k rozvoji iatrogenního Cushingova syndromu, který v sobě mimo jiné zahrnuje změny v metabolismu proteinů a aminokyselin, zvýšení tvorby glukózy, což vede ke zvýšení potřeby inzulinu. Finálně dochází ke zvýšení hmotnosti, ukládání tuku, ztrátě svalstva, ztenčení kůže se striemi a tendencí k modřinám, hyperglykemii, osteoporóze, diabetu a aseptických nekróz kyčlí, kdy v tomto stavu je zhoršeno i hojení ran.

Nesteroidní antiflogistika (NSA) a kyselina acetylsalicylová (ASA) inhibují aktivitu cyklooxygenázy a tím tvorbu prostaglandinů, troboxanu a prostacyklinů. Kromě toho ASA interferuje s kalikrein-kininovým systémem, čehož důsledkem je inhibice adherence granulocytů a inhibice migrace polymorfonuklárů a makrofágů do míst zánětu. Působením ASA, fenylbutazonu, dipyridamolu a dalších dochází k inhibici agregace trombocytů (inhibice tvorby tromboxanu).

Cytostatická chemoterapeutika působí na proliferující imunitní buňky podobným způsobem jako na buňky nádorové. Jsou zde některé odlišnosti: proliferace je stimulovaná, do značné míry synchronizovaná, týká se pouze specifických buněčných klonů. Tyto léky působí inhibici mitóz takovýchto buněk, tedy snižují jejich populaci. Imunosuprese je v mnoha případech žádoucí, ale vzhledem k výše uvedeným důvodům může značně interferovat s procesy nutnými pro úspěšné zhojení ran.

Mnoho komplikací je způsobeno chybnou technikou uzávěru rány. Je potřeba tkáň co nejméně traumatizovat, čehož lze docílit používáním jemných, ostrých nástrojů, minimálního sušení, podvazování a elektrokauterizace cév, použitím optimální síly stehů. V případech uzavírání malých ran se používají jednotlivé stehy volně zakládané přiměřeně blízko okrajům rány. U nemocných se zhoršenou hojivostí je potřeba vytvořit pevnější uzávěr. Používají se pomalu vstřebatelné materiály pro šití fascie, stehy na kůži je potřeba zakládat více jak 5mm od okraje rány, protože až sem zasahuje zóna lýzy kolagenu. Po sešití fascie je možno nechat ránu otevřenou 4-5 dní a vytvořit tak odloženou primární suturu, kdy se jen kontroluje okolí rány pro zjištění případné infekce bez nutnosti výměny obvazu. Obecné pravidlo je zakládat stehy z důvodu co nejmenšího narušení krevního oběhu tak daleko od sebe, aby ještě splňovaly základní funkci přibližování okrajů rány.

V této práci jsem se pokusil nastínit problematiku tohoto velmi komplexního tématu. Hojení ran je tak úzce svázáno s funkcí celého organismu, že téměř každý patologický stav tento proces může ovlivnit. Pokusil jsem se vystihnout nejzávažnější faktory tvořící podmínky pro hojení ran, kdy jsem se soustředil hlavně na rány kožní. Procesy probíhající v jiných tkáních, zvláště nemezenchymálního původu (nervová tkáň), jsou v základních rysech velmi podobné, ale mají svá specifika, jejichž popis by rozsah této práce již nepojal.

1. Zeman, Miroslav a kolektiv, Chirurgická propedeutika, Praha 2000 Grada, Avicenum: 43-60

3. Rapala, Kari, The effects of TNF-α on wound healing: an experimental study: academic disertation, Annales chirurgiae et gynecologiae, 211, suppl. vol. 85, Helsinki 1996 Finnish Surgical Society: 13-27

4. Resl, Vladimír, Hojení chronických ran, Praha 1997 Grada Publishing: 17-85

5. Hunt, Thomas K., Wound healing and wound infection, New York 1980 Appleton Century Crofts: 1-72, 99-152, 214-253

6. Schlag G., Redl H, Wound healing, Berlin, Heidelberg 1994 Springer-Verlag: 3-17

7. Strnad, P., Diabetes mellitus a diabetická neuropatie, Brno 1992: 1-40

9. Katzung, Bertram G., Základní a klinická farmakologie, Praha 1994 H&H: 511-525, 568-570, 834-836, 855-870

10. Provazník, Kamil a kol., Manuál prevence v lékařské praxi, I.-V. díl, souborné vydání, Praha 1998 Fortuna: 154-173

11. MacLellan, D.G., Chronic wound management, Internet: http://www.australianprescriber.com/magazines/vol23no1/wound.html

12. Michels, Marylin, Wound cleaning versus skin antisepsis, Internet: http://www.iceninstitute.com/online/OR27.html